Intestin irritable, Crohn

FODMAPs : une hypothèse qui fermente

Publié le 03/11/2016

Ces vingt dernières années, les comportements alimentaires et les apports nutritionnels ont changé et la consommation de ce que l’on appelle les FODMAPs a notablement augmenté. La surconsommation de ces molécules crée dans le milieu intestinal les conditions adéquates qui prédisposeraient l’individu à des pathologies comme le syndrome de l’intestin irritable ou la maladie de Crohn.

Les FODMAPs (acronyme anglais de Fermentable Oligo-, Di-, Monosaccharides And Polyols) sont des glucides à chaîne courte (oligo-, di-, monosaccharides) et des polyols fermentescibles, que l’on trouve dans les fruits, le miel, certains édulcorants, certains produits laitiers (lait, yaourt, glaces), le blé, les oignons, les pommes, les pêches, les légumineuses, le chou. Les évolutions survenues dans le mode d’alimentation des sociétés occidentales ont entraîné une augmentation de la consommation des aliments riches en FODMAPs. Pour ne citer que ces changements, en vingt ans, la consommation de fructose a été multipliée par quatre chez les enfants de 10 ans, la consommation de nourriture hors du foyer familial a augmenté de plus de 35 %, la ration énergétique est plus importante d’environ 50 % et l’ingestion de snacks salés, pizza, boissons sucrées a doublé.
Faisant suite à ce constat, de nombreuses études ont été menées sur les conséquences d’un régime alimentaire riche en hydrates de carbone, afin de découvrir un lien éventuel entre ces molécules et certaines pathologies digestives.

FODMAPs et syndrome de l’intestin irritable
Les FODMAPs sont des molécules relativement petites et osmotiquement actives. Leur caractère faiblement absorbable augmente le volume liquidien dans la lumière de l’intestin et leur fermentation rapide conduit à la production d’hydrogène, de dioxyde de carbone et de méthane. L’augmentation conjointe de la rétention hydrique et de la production de gaz intraluminales intestinales entraîne une distension luminale qui peut se traduire par des sensations de ballonnements, des douleurs abdominales et/ou des modifications du transit, chez les patients présentant une hypersensibilité viscérale comme les sujets ayant un syndrome de l’intestin irritable. Chez ces personnes, des études ont en effet montré qu’un régime pauvre en FODMAPs réduisait considérablement la fermentation et, donc, la production de gaz associée ; ce qui diminue la distension abdominale et, donc, soulage les symptômes gastro-intestinaux.

FODMAPs et hypersensibilité au gluten
Dans l’état actuel des connaissances, l’hypersensibilité au gluten serait distincte de la maladie cœliaque, maladie auto-immune résultant de l’ingestion de gluten chez des individus génétiquement prédisposés et caractérisée par une atrophie villositaire duodéno-jéjunale associée à des degrés divers de malabsorption et à la présence d’anticorps anti-tranglutaminase et anti-endomysium. L’hypersensibilité au gluten pourrait représenter un sous-groupe du syndrome de l’intestin irritable. Une hypothèse à confirmer avance que le gluten ne serait pas la cause directe des symptômes gastro-intestinaux, mais serait impliqué dans la pathogenèse de l’hypersensibilité viscérale. Deux phénomènes pourraient survenir ; tout d’abord, le gluten sensibiliserait le système nerveux intestinal et, secondairement, les FODMAPs seraient responsables des symptômes gastro-intestinaux.

FODMAPs et maladie de Crohn
L’association de facteurs génétiques et environnementaux peut expliquer la susceptibilité au développement d’une maladie de Crohn. Cette pathologie liée au mode de vie occidental implique la participation de facteurs comme le régime alimentaire. L’augmentation de la consommation des FODMAPs dans les sociétés occidentales, le rôle de la prise accrue de sucres dans le développement de la maladie de Crohn et les effets connus de l’ingestion excessive de FODMAPs sur l’intestin sont autant d’arguments en faveur du rôle prédisposant des FODMAPs dans le développement d’une maladie de Crohn.

Dr V. R.

Gibson PR et al. Aliment Pharmacol Ther 2005 ; 21 : 1399-409.
Shewry PR et al. Nutr Bull 2016 ; 41 : 6-13.
Shepherd SJ et al. Am J Gastroenterol 2013 ; 108 : 707-17.
El-Salhy M et al. Int J Mol Med 2014 ; 34 : 363-71.
Biesiekierski JR et al. United EuropeanGastroenterol J 2015 ; 3 : 160-5.
Barrett JS et al. Therap Adv Gastroenterol 2012 ; 5 : 261-8.