Rappel physiopathologique

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Publié le 05/11/2018

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Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) regroupent essentiellement deux entités : la maladie de Crohn (décrite en 1932 par Burril Bernard Crohn – 1884 – 1983, gastro-entérologue au Mount Sinai Hospital de New York) et la rectocolite hémorragique. Bien qu’elles puissent survenir à tout âge, elles débutent le plus souvent chez l’adulte jeune entre 20 et 30 ans (mais 15 % concernent des enfants) ; le diagnostic de la rectocolite hémorragique est un peu plus tardif, avec un pic situé entre 30 et 40 ans. Signalons également l’existence d’une légère prédominance masculine dans la rectocolite hémorragique et féminine dans la maladie de Crohn.

L’origine de ces pathologies est encore imparfaitement comprise. Elles ont pour caractéristique commune la présence d’un infiltrat inflammatoire au niveau du tube digestif liée à une modification du microbiote intestinal perçue comme anormale et à l’origine d’une activation excessive du système immunitaire. Il s’y associe une augmentation de la perméabilité intestinale et un recrutement de cellules inflammatoires au niveau de la paroi intestinale favorisé par la production de cytokines pro-inflammatoires (TNF alpha, interleukine 1…) et la surexpression de récepteurs membranaires, sans que l’agent causal ait été identifié. Il est envisagé que ces affections soient la conséquence d’interactions complexes entre des facteurs génétiques et environnementaux (cela étant, la prédisposition génétique semble faible : seulement 10 % des patients ont un antécédent familial).

D’autre part, le tabac a été identifié comme un facteur de risque (et un facteur aggravant, avec une relation dose-effet), mais seulement pour la maladie de Crohn ; curieusement, le tabagisme apparaît comme un facteur protecteur en ce qui concerne la rectocolite hémorragique (son arrêt aggrave la maladie). Les signes les plus typiques sont représentés par des douleurs abdominales, une diarrhée souvent chronique et des rectorragies. Il s’y ajoute souvent une asthénie et un amaigrissement.

La maladie de Crohn peut atteindre l’ensemble du tube digestif (les trois sites le plus souvent atteints sont l’iléon, le côlon et l’anus), avec des lésions segmentaires et discontinues, intéressant l’ensemble de la paroi intestinale favorisant la survenue de complications comme des sténoses, des fistules et des abcès. Complications nécessitant fréquemment le recours à des résections chirurgicales conduisant progressivement à une perte du fonctionnement physiologique de l’intestin.

La rectocolite hémorragique atteint, quant à elle, le rectum et une partie plus ou moins importante du côlon. Dans ce cas, l’atteinte est superficielle, avec des lésions continues, sans intervalle de muqueuse saine. L’évolution est très généralement marquée par des poussées entrecoupées de phases de rémission ; néanmoins, dans certains cas, la maladie évolue d’un seul tenant, sans rémission.

Au cours de la maladie de Crohn, les complications aiguës sont dominées par la survenue d’abcès abdominaux ou pelviens, de fistules (grêlogrêliques, entérocutanées…), de perforations, sténoses ou occlusions et de complications ano-périnéales (fistules, abcès de la marge anale) : plus d’un malade sur deux est opéré après 10 ans d’évolution ; avec des récidives fréquentes par la suite (30 % à 5 ans, 50 % à 10 ans). Une colite aiguë grave (urgence médicochirurgicale, justifiant une hospitalisation sans délai) survient chez 25 % des patients ; elle est parfois inaugurale. Dans la rectocolite hémorragique, on observe souvent une extension des lésions au côlon. Les complications à long terme (tant pour la maladie de Crohn que pour la rectocolite hémorragique) sont dominées par le risque de cancer colorectal. Chez l’enfant, il existe un risque de retard de croissance. Dans la maladie de Crohn, les résections itératives peuvent aboutir au syndrome du grêle court (secondaire à une résection intestinale laissant en place moins de 150-200 cm d’intestin grêle post-duodénal. Il est à l’origine d’une insuffisance intestinale, dont le traitement de référence est la nutrition parentérale).

La stratégie thérapeutique repose sur le traitement de chaque poussée, suivi d’un traitement d’entretien. Le triple but étant : une réponse clinique, une réponse biologique avec normalisation du syndrome inflammatoire et une cicatrisation muqueuse. Objectif non moins important : l’adaptation des traitements permet d’améliorer la qualité de vie des patients, de diminuer le nombre d’hospitalisations et de diminuer le risque de complications.