Rappels express sur la thermorégulation
L’être humain se protège contre le froid grâce à des mécanismes physiologiques endogène thermorégulateurs mettant en jeu divers systèmes.
La sensation de froid
Si la température interne du corps humain est de 37 °C, la température de la peau varie de 25 à 30 °C et est le plus souvent légèrement supérieure à la température ambiante. Le confort thermique dépend davantage du flux thermique entre le corps et l’air ambiant que de la température extérieure réelle et la sensation de froid est d’autant plus vive que le flux thermique sortant est important.
Expérience que tout un chacun a déjà faite, quand le vent souffle, un froid plus vif est ressenti car le transfert thermique par conduction est dominé par un transfert par convection. En effet, le vent est un facteur de convection forcée qui renforce les échanges de chaleur entre l’intérieur et l’extérieur du corps.
L’écart entre la température ambiante et la température ressentie est d’autant plus grand que l’écart entre la température ambiante et celle de la peau est grand et que le vent est fort. C’est ainsi qu’un vent soufflant à 90 km heure associé à une température de - 10 °C entraîne la même sensation qu’une température de - 30 °C par temps calme.
Enfin, la perte de chaleur du corps humain augmente dans des conditions humides. Dans des conditions venteuses et humides, le pouvoir réchauffant des vêtements diminue de 90 % par rapport à des conditions sèches sans vent.
Les mécanismes thermorégulateurs
Les mécanismes physiologiques endogènes thermorégulateurs mettent en jeu les systèmes nerveux, endocrinien, cardiaque et respiratoire.
Quand la température ambiante est suffisamment basse pour entraîner une diminution de la température centrale en dessous de 37 °C, on observe une vasoconstriction cutanée qui permet d’isoler les tissus périphériques du compartiment central en créant un gradient thermique entre la peau et les viscères profonds (cœur, cerveau, rein). La vasoconstriction s’accompagne d’une hypertension artérielle et d’une augmentation du tonus sympathique qui se traduit en particulier par une accélération du rythme cardiaque. La redistribution du sang circulant vers les organes est à l’origine d’une augmentation du secteur intravasculaire, ce qui aboutit à une hémoconcentration. On observe une augmentation de la concentration plasmatique d’environ 10 % des globules rouges, des leucocytes, des plaquettes, du cholestérol et du fibrinogène, et une augmentation de la viscosité sanguine de l’ordre de 20 % environ.
De plus, sous l’effet du froid, l’organisme augmente sa thermogenèse. L’activité cardiaque augmente ainsi que les besoins du cœur en oxygène. La production de chaleur dépend soit de l’augmentation de l’activité musculaire squelettique (frisson thermique ou activité physique volontaire), soit d’un accroissement du métabolisme. Le tissu adipeux brun et certaines hormones participent à l’augmentation du métabolisme énergétique : hormones thyroïdiennes, catécholamines (adrénaline), glucocorticoïdes, glucagon. On observe également une diminution de la thermolyse et en particulier de la transpiration.
Froid et pathologies
Bien que les individus sains s’adaptent rapidement à la nouvelle température, cela n’empêche pas une augmentation de la morbidité, voire de la mortalité, en relation avec les faibles températures.
Néanmoins, même une faible baisse de la température corporelle interne peut induire des effets très néfastes chez les personnes fragilisées.
Quand le froid survient, notre organisme se réveille et mobilise tous les moyens de lutte dont il dispose : le glycogène du foie se transforme en sucre, la tension artérielle augmente, la tonicité des muscles se renforce, le métabolisme général s'accélère. Quand le climat se réchauffe, l'organisme bascule dans la direction opposée : baisse de tension, relâchement musculaire, afflux du sang vers la surface du corps…
Effets cardiovasculaires
Le froid induit une vasoconstriction, une augmentation de la pression artérielle et une hémoconcentration (à l’origine d’une hyperviscosité sanguine), qui peuvent aboutir à une rupture des plaques d’athérome et donc favoriser la thrombose artérielle.
De plus, le fait que la concentration sérique de la protéine C anticoagulante ne soit pas augmentée (contrairement aux éléments figurés du sang), serait un facteur supplémentaire de thrombose, en particulier chez le sujet âgé.
Au niveau des artères coronaires, le spasme lié au froid associé à une éventuelle thrombose et à l’augmentation des besoins en oxygène du myocarde favorise, chez le sujet à risque, la survenue ou l’aggravation d’une angine de poitrine, voire d’un infarctus du myocarde en cas de sténose complète de la lumière artérielle.
Tandis que des chercheurs britanniques, cherchant à expliquer la surmortalité cardiovasculaire durant l’hiver, ont mis en évidence une augmentation hivernale des taux plasmatiques de fibrinogène et de facteur VII activé (rôle des infections respiratoires ?).
Un encouragement à la vaccination : on observe moins d’événements ischémiques cardiovasculaires chez les personnes vaccinées contre la grippe, qui sont des facteurs de risque de survenue de cardiopathie ischémique et de pathologie cérébro-vasculaire chez le sujet âgé.
Au niveau cérébral, ces mêmes mécanismes (hypertension artérielle, hyperviscosité et thrombose) peuvent être à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux, en particulier de type ischémique.
Enfin, la vasoconstriction liée au froid favorise la survenue de crises vasomotrices chez les patients présentant un acrosyndrome (syndrome de Raynaud).
Effets respiratoires
S’il est admis depuis longtemps que les maladies respiratoires augmentent en hiver, l’étiopathogénie n’en est pas toujours très claire.
Deux facteurs semblent expliquer en partie ce phénomène : l’inhalation d’air froid entraîne un refroidissement de la muqueuse des voies respiratoires supérieures, ce qui tend à inhiber les mécanismes de lutte contre les infections, comme la clairance mucociliaire et l’activité de phagocytose des leucocytes et la tendance à la concentration de la population dans des espaces confinés et peu ventilés augmente le risque d’infections croisées.
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