Rappel physiopathologique

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Publié le 01/02/2016

On distingue trois grandes catégories d’AVC.

Les deux premières sont en rapport avec une thrombose (d’où leur qualification d’AVC ischémiques) d’une artère cérébrale et la 3e avec une hémorragie :

- Thrombose cérébrale : elle est secondaire à la formation d’une plaque de lipides (athérosclérose) au niveau de la paroi d’une artère du cerveau. Elle représente environ 70 à 75 % des cas. Les thromboses veineuses cérébrales représentent moins de 1 % des AVC et touchent préférentiellement la femme jeune (facteurs favorisants : grossesse, post-partum, contraception estroprogestative).

- Embolie cérébrale : une artère cérébrale est bouchée par un caillot formé ailleurs dans l’organisme, souvent dans le cœur, en cas de troubles du rythme cardiaque, ou au niveau d’une artère carotide. Elle représente environ 5 % des cas.

- Hémorragie cérébrale : elle correspond souvent à une rupture d’anévrysme, des malformations des vaisseaux souvent présentes à la naissance et qui grossissent plus ou moins vite avec le temps. C’est la forme d’AVC la plus mortelle. Elle représente environ 15 à 20 % des cas.

À savoir :

- Si l’âge joue un rôle évident, près du quart des AVC (le risque augmente à partir de 50 ans chez l’homme et de 60 ans chez la femme) concerne néanmoins aussi des personnes de moins de 65 ans ; les enfants peuvent aussi en être affectés, conséquence en général de malformations des vaisseaux sanguins. Vigilance aussi en ce qui concerne la femme près ou venant d’accoucher : risque d’AVC multiplié par 3 (facteurs de risque spécifiques : âge supérieur à 35 ans, femmes noires, hypertension artérielle préexistante ou gestationnelle, coagulopathie, accouchement par césarienne…).

- Les ruptures de malformations artérioveineuses (anévrysmes) seraient à l’origine de plus de 30 % des hémorragies cérébrales du sujet jeune. L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur de ces dernières ; mais une brutale augmentation de la pression artérielle peut aussi être un facteur déclenchant chez un sujet jeune sans antécédent d’HTA.

- Le tabagisme est le principal facteur de risque du sujet jeune.

- Les anticoagulants oraux (antivitamines K et anticoagulants directs) majorent de 7 à 10 fois le risque d’hémorragie cérébrale.

- Les toxiques sympathomimétiques (cocaïne, amphétamines…) sont de plus en plus souvent impliqués chez le sujet jeune. Attention aussi à l’alcoolisme chronique (risque multiplié par 3 à 4).

Installation rapide et brutale

Le diagnostic doit être évoqué devant une installation rapide et brutale (quelques minutes, voire quelques secondes) d’un déficit neurologique focalisé, les symptômes variant considérablement en fonction de la localisation et de l’importance de la lésion. Tous les intermédiaires sont possibles entre des symptômes fugaces et un coma hémiplégique évoluant vers le décès en quelques heures.

Par exemple, dans le cas d’un AVC ischémique carotidien, on observe majoritairement une cécité unilatérale, une hémiplégie, des troubles sensitifs unilatéraux (paresthésies, hypoesthésie, extinction sensitive), des troubles du langage (impossibilité de parler, manque de mots, troubles de la compréhension) ou encore des troubles de l’orientation spatiale.

En revanche, les AVC ischémiques vertébrobasilaires sont plutôt caractérisés par des troubles moteurs et/ou sensitifs touchant un ou plusieurs membres homo ou controlatéraux, des déficits du champ visuel (voire une cécité corticale si l’ischémie est bilatérale), une diplopie (par paralysie oculomotrice), des troubles de la déglutition, ou par un syndrome cérébelleux (hypotonie, station débout et marche difficiles, incoordination musculaire, notamment des muscles impliqués dans la phonation ou dysarthrie, la parole du malade étant « scandée » ou « aboyante » avec une amplitude de la voix variant sans cesse).

Le pronostic des AVC hémorragique est sombre, avec une mortalité de 30 à 50 % à 6 mois. Et de fréquents et lourds handicaps pour les survivants.

Leur première cause est l’hypertension artérielle. Chez les sujets jeunes, les causes sont dominées par les malformations vasculaires et par l’angiopathie amyloïde (présence de dépôts amyloïdes dans la paroi des vaisseaux) chez les sujets âgés. On peut y ajouter les anomalies de l’hémostase (hémophilie, hypoprothrombinémie, afibrinogénémie, drépanocytose, maladie de Willebrand – la plus fréquente des maladies hémorragiques constitutionnelle, due à un déficit quantitatif du facteur Von Willebrand qui joue un rôle dans l’agrégation plaquettaire), parmi lesquels aussi les accidents des traitements par les anticoagulants.

Les symptômes peuvent prendre la forme de céphalées (pouvant être isolées), de déficits moteurs ou sensitifs, de mouvements anormaux, de vertiges, de vomissements, d’une instabilité de la marche et de troubles de la vigilance.