Rappel physiopathologique

Publié le 20/04/2015

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L’évolution de la maladie se fait par poussées qui s’espacent généralement vers l’âge de deux ans, mais les récidives persistent toute la vie, surtout dans un contexte de stress. En cause, une mauvaise cohésion des kératinocytes au niveau de la barrière cutanée qui ne remplit plus son rôle protecteur et laisse passer des allergènes et des agents infectieux responsables de surinfections locales graves. Cette déficience de la barrière est liée à une anomalie du métabolisme des lipides (dont les céramides) et des protéines (dont la fillagrine). Le scénario de la dermatite atopique se déroule en trois phases. Initialement, la peau est très sèche (xérose) et présente des lésions rouges, localisées le plus souvent au niveau des joues, des plis des coudes et des genoux. La « marche atopique » franchit alors une deuxième étape : l’inflammation s’étend et devient chronique, accompagnée de démangeaisons (prurit intense) caractéristiques des poussées. Au cours des poussées, la rougeur est recouverte de petites vésicules dont la rupture aboutit à un suintement suivi de croûtes.

En période de rémission, la peau reste sèche et rugueuse au toucher. Ensuite, progressivement, les réactions d’hypersensibilité s’amplifient, médiées par une augmentation des IgE par l’intermédiaire des lymphocytes T. Puis, sous l’effet du grattage, les lésions se lichénifient (épaississement), elles peuvent se fissurer ou former des plaies qui favorisent les risques de surinfection locale bactérienne (staphylocoque doré) ou virale (herpès). Selon la théorie hygiéniste de l’atopie la diminution des contacts avec des agents infectieux en début de vie serait responsable de l’installation d’une réactivité allergique plus importante et de la survenue des sensibilisations.