C’est lors du Congrès international de physiologie d’Heidelberg, en août 1907, que l’Anglais Henry H. Dale (1875-1968, Prix Nobel 1936) assista à une démonstration singulière, montrant l’action constrictrice d’un extrait d’ergot du seigle sur un utérus de chat.
Il imagina que cet « ergotinum dialysatum » devait contenir une substance différant des alcaloïdes de l’ergot qu’il avait étudiés auparavant car elle avait un effet immédiat sur l’utérus et, surtout, il ne lui échappa pas que cet extrait avait été préparé par une technique n’empêchant pas les matières organiques de se dégrader. Il faut dire qu’il était sensibilisé à la question : ses collègues du laboratoire Wellcome travaillaient sur la tyramine, formée lors de la putréfaction des tissus protéiques !
Revenu en Angleterre, le physiologiste demanda au chimiste George Barger (1878-1939) d’identifier la mystérieuse substance. Malheureusement, juste avant que Barger ne puisse conclure sur le composé qu’il venait d’isoler de l’ergot, le biochimiste allemand Dankwart Ackerman (1878-1965) décrivit un produit issu de la dégradation bactérienne de l’histidine (un acide aminé banal dans les protéines) qui se révéla identique à celui isolé par Barger. Dale appela « histamine » cette substance en rien nouvelle : elle avait été synthétisée trois ans auparavant par le chimiste allemand Adolf Windaus (1876-1959, Prix Nobel 1928).
L’action de l’histamine fut étudiée par Dale et Patrick P. Laidlaw (1881-1940) : ils montrèrent en 1910 qu’elle occasionnait la contraction de certaines fibres lisses et abaissait la pression artérielle par vasodilatation. Ils observèrent que les conséquences de son injection à l’animal ressemblaient étonnamment au « choc anaphylactique » décrit en 1902 par Paul Portier (1866-1962) et Charles Richet (1850-1935, Prix Nobel 1913). Toutefois, cette histamine s’avéra inutilisable en raison de ses effets disparates - ce n’est que plus tard, qu’elle trouva un usage limité et transitoire comme vasodilatateur dans le traitement des maladies vasculaires périphériques, de la migraine et du vertige de Ménière -.
Réponse à un choc allergique
Des années durant, l’histamine isolée des tissus animaux, notamment par les pharmacologues John J. Abel (1857-1938) et Seik? Kubota en 1919, fut tenue pour résulter de l’action bactérienne sur l’histidine. En 1926, des observations faites au Canada et aux États-Unis suggérèrent que des extraits de foie diminuaient la pression artérielle.
Charles Best apporta à Dale un tel extrait utilisé pour l’étude de l’insuline et qui confirma son action hypotensive. Les chimistes Harold W. Dudley (1887-1935) et William V. Thorpe (1902-1988) en isolèrent en 1927 de l’histamine, dans des conditions excluant sa formation par dégradation de l’histidine.
Cette même année, Thomas Lewis (1881-1945) montra qu’une substance ayant les propriétés de l’histamine était libérée par des cellules cutanées agressées ou soumises à une stimulation immunitaire. Dale suggéra en 1929 qu’il s’agissait de l’histamine elle-même, et, peu après, l’équipe américaine d’Erich von Gebauer-Fuelnegg (1901-1934) et Carl A. Dragstedt (1895-1983) confirma que l’organisme libérait de l’histamine en réponse à un choc allergique. Ce fut le début de l’aventure des anti-histaminiques…
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