C’est le 18 avril 1947 que le macaque rhésus matricule 766 présenta une fièvre de 39,7 °C. Ce singe passait son temps dans une cage hissée en haut d’un arbre, en pleine forêt Zika : son rôle étant de… se faire piquer par des moustiques dans le cadre d’études sur la fièvre jaune. Il faut dire que cette petite forêt d’Ouganda, proche du lac Victoria, porte un nom alléchant pour l’amateur de virus transmis par les insectes hématophages : en luganda - la langue du pays - « zika » signifie « envahi », eut égard aux myriades de moustiques qui colonisent les strates de sa canopée. Du sang de ce macaque fut injecté dans le cerveau de souris qui ne tardèrent pas à présenter des signes d’infection : un agent transmissible en fut isolé. Début 1948, des extraits d’anophèles eurent le même effet sur la souris et le même agent infectieux en fut à nouveau extrait. Ainsi, les chercheurs de l’Uganda Virus Research Institute d’Entebbe isolèrent un virus promis à la célébrité : il y avait là George W. Dick, un virologiste britannique, et deux épidémiologistes de la Fondation Rockefeller de New York : Stuart F. Kitchen et Alexander J. Haddow (1912-1978). Leur publication, en 1952, outre qu’elle nomma « Zika » (ZIKV) ce virus, suggérait qu’il n’occasionnait de lésions neurologiques qu’aux seules souris : six Ougandais sur 99 testés exprimaient des anticorps dirigés contre Zika, mais aucun était malade.
L'homme aussi
Les choses en seraient restées là si une publication de 1954 n’avait intrigué deux années plus tard le virologue William G. C. Bearcroft : l’un de ses confrères, Francis Mc Namara y suggérait que le ZIKV puisse être à l’origine des céphalées et de la fièvre observées chez une jeune Nigérienne, dont le sérum, positif pour les Ac anti-ZIKV, induisait des signes neurologiques chez la souris. Bearcroft décida de s’injecter en SC un extrait contenant le virus : il fut victime d’un pic fébrile et de céphalées. Il venait de prouver que le virus était pathogène chez l’homme… Du moins le crut-il : David I. Simpson, l’un des étudiants de Dick, suggéra en 1964 que Bearcroft s’était trompé et que la petite Nigérienne comme Bearcroft lui-même avaient été victimes d’une fièvre Spondweni (une arbovirose qui n’induit pas de signes cutanés). Il décrivit le premier cas de contamination humaine naturelle par Zika : le sien ! Ayant travaillé dans la fameuse forêt « envahie », il fut piqué par des anophèles et présenta un rash accompagné de fièvre. Il inocula son sérum à des souris qui furent atteintes de troubles neurologiques parfois fatals, isola leurs Ac et prouva que l’infection était le fait du ZIKV. Les cas humains, épars jusqu’aux années 1980, disparurent ensuite pendant 20 ans…
L’histoire « émergée » de la fièvre Zika commença donc en 2007. Des médecins de l’archipel Yap (Micronésie) décrivirent une épidémie évoquant la dengue mais s’en distinguant par des signes cutanés. En 2013, une même épidémie se développa en Polynésie française : 333 cas furent confirmés. L’infection y fut, pour la première fois chez l’homme, associée à des signes neurologiques. Enfin, en 2015, la fièvre Zika s’accompagna de la naissance d’enfants microcéphales au Brésil : elle fut déclarée « Urgence de santé publique mondiale » par l’OMS de février à novembre 2016.
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