« LA MALADIE de la goutte véhicule une image vieillotte. C’est en effet, le rhumatisme inflammatoire chronique le plus anciennement connu, déclare le Pr Thomas Bardin (Hôpital Lariboisière à Paris). C’est une pathologie à la fois simple, facilement curable, mais qui peut être très douloureuse et invalidante. Elle est à l’origine de complications sévères, avec destruction des articulations (goutte tophacée), lithiase urinaire et néphropathie. » L’alcool et les excès alimentaires ont longtemps été associés à la goutte. La prévalence augmente avec la consommation excessive d’aliments riches en purines : viande, fruits de mer, bière, mais aussi spiritueux et sodas riches en fructose.
Dans 90 % des cas, l’hyperuricémie est expliquée par une élimination insuffisante de l’acide urique et cette anomalie est souvent liée à un facteur génétique. Certains gènes peuvent être à l’origine d’un défaut urinaire d’excrétion d’urates. Le caractère héréditaire et familial de la goutte est reconnu depuis l’Antiquité. L’hyperuricémie est aussi associée à un excès pondéral, une hypertension artérielle, une insuffisance rénale, un risque cardiovasculaire, le syndrome métabolique et la prise de certains médicaments, au premier rang desquels les diurétiques. « Au début, l’hyperuricémie est asymptomatique, puis elle se manifeste par des crises brutales. L’accès est soulagé par des traitements symptomatiques (colchicine, Ains, corticoïdes) qui n’ont aucune action sur l’hyperuricémie. Seul un traitement de fond permet la guérison par dissolution des cristaux d’urates », explique le rhumatologue.
Une action rapide et persistante.
Les dernières recommandations d’Eular 2006 préconisent la mise en place de mesures hygiénodiététiques et d’un traitement hypo-uricémiant au long cours. L’objectif thérapeutique est bien défini et mesurable : réduire et stabiliser le taux d’uricémie sous la valeur de 60 mg/l (360 µmol/l). Adenuric (fébuxostat) est le premier hypo-uricémiant oral proposé dans le traitement chronique de la goutte depuis quarante ans, et la commission de Transparence a conclu à une amélioration du service médical rendu de niveau IV.
Le fébuxostat agit par inhibition puissante et sélective de la xanthine oxydase, enzyme qui catabolise le métabolisme des purines pour aboutir à la formation d’acide urique. Il appartient à la même classe thérapeutique que l’allopurinol, face auquel il a prouvé sa non-infériorité, puis sa supériorité en terme d’efficacité pour réduire et maintenir l’uricémie en dessous de l’objectif thérapeutique au cours de deux études de phase III, Apex et Fact, d’une durée de six mois à un an. L’action d’Adenuric est suffisamment rapide pour permettre un nouveau dosage de l’uricémie après deux semaines de traitement. De plus, Adenuric peut être prescrit sans ajustement de dose chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée, et il pourrait être une option supplémentaire chez les patients intolérants à l’allopurinol. Le traitement n’est pas recommandé chez les patients atteints de cardiopathie ischémique ou d’insuffisance cardiaque congestive. La dose recommandée est de 80 mg une fois par jour. Si l’uricémie reste supérieure à 60 mg/l après deux ou quatre semaines de traitement, la dose peut être augmentée à 120 mg une fois par jour. Un traitement préventif des crises de goutte est recommandé pendant au moins six mois, et l’administration de fébuxostat ne doit pas être interrompue en cas de crise.
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