Une équipe de l’INSERM découvre un récepteur, CX3CR1, présent sur les lymphocytes pulmonaires, impliqué dans le développement de l’inflammation dans l’asthme.
Dans l’asthme, des cellules du
système immunitaire (lymphocytes T) quittent la circulation sanguine, migrent dans les tissus pulmonaires et produisent des médiateurs induisant l’inflammation et les symptômes cliniques. Les mécanismes qui président au recrutement des lymphocytes T
et surtout de leur survie dans les poumons restent obscurs. L’équipe de Nicolas Glaichenhaus, Valérie Julia et coll. (INSERM U924, université de Nice) ont étudié les poumons de souris asthmatiques et trouvé que les lymphocytes T présents dans ces poumons expriment à leur surface un récepteur appelé CX3CR1.
En étudiant des souris mutantes qui n’expriment pas CX3CR1, ils montrent que celui-ci joue un rôle déterminant dans le développement de l’asthme en prolongeant la survie des lymphocytes T qui infiltrent les poumons.
Ces résultats suggèrent que le récepteur pourrait être ciblé, espérant entraîner la mort des lymphocytes présumés à l’origine de l’asthme. « De même que les autres traitements utilisés par les patients asthmatiques, ces médicaments pourraient être administrés localement sous forme d’aérosols à des patients allergiques », concluent les auteurs.
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