ON ESTIME QUE 3 À 5 % DES SEP débutent avant l’âge de 18 ans, 20 % avant 10 ans. Sur le plan séméiologique, la forme de l’enfant est globalement identique à celle de l’adulte, la névrite optique étant peut-être un peu plus fréquente (25 %) ; elle se révèle par une baisse de la vision, des troubles moteurs à type d’une faiblesse d’un des membres (25 %), des troubles sensitifs (40 %), plus rarement par des troubles sphinctériens, de l’équilibre ou une vision double. Une atteinte multisymptomatique est plus fréquente que chez l’adulte. Les poussées sont pratiquement deux fois plus fréquentes que chez l’adulte et les lésions à l’IRM plus nombreuses.
Les pédiatres connaissent mieux cette pathologie, le recours à l’IRM chez l’enfant est plus facile, et le diagnostic progresse. « Néanmoins dans une étude menée chez des adultes jeunes lors de leur première poussée, nous avons retrouvé chez 30 % d’entre eux la notion d’une poussée antérieure non étiquetée dans l’enfance », remarque le Pr Moreau.
Des facteurs environnementaux sont impliqués dans sa genèse, virus d’Epstein Barr et mononucléose infectieuse clinique, concentration basse de vitamine D, tabagisme passif mais aussi l’obésité infantile surtout chez les filles.
Une inflammation très présente.
La particularité de la SEP chez l’enfant est que cette pathologie inflammatoire et dégénérative s’installe sur un cerveau en développement, avec ce que cela sous-entend de capacité de réparation et de plasticité cérébrale mais aussi de conséquences.
Au point de vue évolutif, on sait que si le handicap fonctionnel survient plus jeune, généralement 10 ans plus tôt que dans la SEP de l’adulte, le délai d’apparition après le début de la maladie est plus long de 10 ans, ce qui suggère l’existence de mécanismes d’autoréparation. Plusieurs arguments vont dans ce sens :
– l’inflammation est probablement plus précoce et plus intense chez l’enfant, avec des conséquences délétères mais qui s’accompagnent aussi d’une meilleure capacité de réparation ;
– l’inflammation est le “starter?? qui déclenche l’autoréparation avec par exemple le recrutement des OPC (oligodendrocytes précurseurs) et de facteurs de croissance. Les possibilités de réparation sont plus importantes chez l’enfant dont le cerveau est plus réactif.
« La survenue d’une maladie dégénérative sur un cerveau en développement constitue un modèle pour la recherche ; elle aide à mieux comprendre les mécanismes de la maladie, les processus de réparation et leur diminution lorsque le cerveau vieillit », explique le spécialiste.
Un accompagnement global.
La SEP se caractérise chez l’enfant par une altération très précoce des fonctions cognitives, de la mémoire de travail, de la concentration; après 5 ans de maladie, 40 à 50 % des enfants souffrent de déficit cognitif, d’autant plus problématique à l’âge des acquisitions et de l’apprentissage.
C’est un aspect particulièrement difficile de la prise en charge, car sur le plan pharmacologique, on utilise les mêmes traitements que chez l’adulte, interféron ß ou acétate de glatiramère, voire le natalizumab dans les formes sévères ou résistantes aux traitements. Les arrêts du traitement sont cependant plus nombreux, ne serait-ce que parce qu’on ne dispose actuellement que de formes injectables.
Un important travail doit être fait avec des psychologues et des neuropsychologues pour mettre en place une rééducation cognitive afin d’aider ces enfants dans leur cursus scolaire de remédier à l’altération de la mémoire. Il faut aussi accompagner les parents pour leur apprendre à gérer l’annonce d’une maladie chronique chez leur enfant et les relations avec les frères et sœurs. Le milieu scolaire doit être soigneusement informé, l’enfant se sentant souvent exclu du fait de ses problèmes cognitifs et de ses absences.
* Fondation pour l’Aide à la Recherche sur la SEP.
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