Autre témoin de la souffrance endothéliale, la néphropathie diabétique se traduit par une atteinte glomérulaire associée à une élévation de la pression intraglomérulaire. Sous l’effet de cette hyperpression, les glomérules se dilatent et, dans un premier temps, filtrent le sang de façon plus efficace. Toutefois, avec les années, leur membrane basale s’épaissit et les cellules mésangiales extraglomérulaires (des fibroblastes spécialisés) prolifèrent : leurs performances s’amenuisent et ils laissent passer des quantités croissantes d’albumine (microalbuminurie), protéine elle-même toxique pour les segments distaux du néphron. Les glomérules finissent par se scléroser et la filtration diminue. Lorsque l’excrétion urinaire de l’albumine est devenue détectable avec une bandelette urinaire, il y a macroalbuminurie ou protéinurie.
Cette néphropathie, sans prise en charge, passe par cinq stades successifs pour finir par induire en 20 à 30 ans en insuffisance rénale chronique dont le diabète est d’ailleurs aujourd’hui la première des causes étiologiques : une microalbuminurie (néphropathie au stade 3) concerne environ 30 % des sujets diabétiques en France (pour des raisons essentiellement génétiques), alors qu’une insuffisance rénale avec protéinurie, tension artérielle élevée et filtration glomérulaire basse à effondrée (néphropathie au stade 5) affecte 3 % des sujets. Cette atteinte rénale explique que 20 % environ des hospitalisations des patients diabétiques aient lieu dans une unité de néphrologie. L’insuffisance rénale finit par imposer une dialyse et une transplantation mais, surtout, elle obère la qualité de vie du patient et assombrit son pronostic vital.
Au-delà du dosage de la créatinine, il importe donc de rechercher une protéinurie chez le sujet diabétique au moins une fois par an. Un test à la bandelette négatif impose de quantifier la microalbuminurie, sur prélèvement urinaire aléatoire ou sur les urines de la nuit : un résultat confirmé à deux reprises est considéré comme pathologique. De nombreuses circonstances favorisent la survenue d’un faux positif lors du dépistage d’une microalbuminurie : activité physique intense, orthostatisme prolongé, tabagisme, fièvre, insuffisance cardiaque non compensée, infection urinaire, menstruations, etc. Une microalbuminurie et/ou une protéinurie confirmées sont quantifiées sur les urines de 24 heures.
Si le diagnostic d’une néphropathie diabétique est en toute rigueur histologique, la ponction-biopsie rénale reste peu pratiquée : une rétinopathie et une augmentation croissante de l’albuminurie (au stade de macroalbuminurie) suffisent à fonder le diagnostic.
La prise en charge d’une néphropathie diabétique, codifiée par l’ANSM, varie selon son stade d’évolution :
- Elle impose au stade de microalbuminurie le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle (cf. infra). Un traitement néphroprotecteur ralentit son évolution : l’intérêt dans ce contexte de la prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) ou d’un antagoniste de l’angiotensine II (« sartan ») est reconnu. Il faut également gérer les facteurs de risque associés (cf. plus bas), suivre un régime hypoprotidique et limiter le recours aux médicaments néphrotoxiques (dont, avant tout, aux AINS).
- Au stade de macroalbuminurie, s’ajoute aux points précédents la prescription d’un diurétique thiazidique et, souvent, d’un bêta-bloquant et/ou d’un inhibiteur calcique.
- Au stade d’insuffisance rénale, s’ajoute encore la prise en charge des anomalies phosphocalciques, de l’anémie qui lui est associée.
Cette néphropathie, sans prise en charge, passe par cinq stades successifs pour finir par induire en 20 à 30 ans en insuffisance rénale chronique dont le diabète est d’ailleurs aujourd’hui la première des causes étiologiques : une microalbuminurie (néphropathie au stade 3) concerne environ 30 % des sujets diabétiques en France (pour des raisons essentiellement génétiques), alors qu’une insuffisance rénale avec protéinurie, tension artérielle élevée et filtration glomérulaire basse à effondrée (néphropathie au stade 5) affecte 3 % des sujets. Cette atteinte rénale explique que 20 % environ des hospitalisations des patients diabétiques aient lieu dans une unité de néphrologie. L’insuffisance rénale finit par imposer une dialyse et une transplantation mais, surtout, elle obère la qualité de vie du patient et assombrit son pronostic vital.
Au-delà du dosage de la créatinine, il importe donc de rechercher une protéinurie chez le sujet diabétique au moins une fois par an. Un test à la bandelette négatif impose de quantifier la microalbuminurie, sur prélèvement urinaire aléatoire ou sur les urines de la nuit : un résultat confirmé à deux reprises est considéré comme pathologique. De nombreuses circonstances favorisent la survenue d’un faux positif lors du dépistage d’une microalbuminurie : activité physique intense, orthostatisme prolongé, tabagisme, fièvre, insuffisance cardiaque non compensée, infection urinaire, menstruations, etc. Une microalbuminurie et/ou une protéinurie confirmées sont quantifiées sur les urines de 24 heures.
Si le diagnostic d’une néphropathie diabétique est en toute rigueur histologique, la ponction-biopsie rénale reste peu pratiquée : une rétinopathie et une augmentation croissante de l’albuminurie (au stade de macroalbuminurie) suffisent à fonder le diagnostic.
La prise en charge d’une néphropathie diabétique, codifiée par l’ANSM, varie selon son stade d’évolution :
- Elle impose au stade de microalbuminurie le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle (cf. infra). Un traitement néphroprotecteur ralentit son évolution : l’intérêt dans ce contexte de la prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) ou d’un antagoniste de l’angiotensine II (« sartan ») est reconnu. Il faut également gérer les facteurs de risque associés (cf. plus bas), suivre un régime hypoprotidique et limiter le recours aux médicaments néphrotoxiques (dont, avant tout, aux AINS).
- Au stade de macroalbuminurie, s’ajoute aux points précédents la prescription d’un diurétique thiazidique et, souvent, d’un bêta-bloquant et/ou d’un inhibiteur calcique.
- Au stade d’insuffisance rénale, s’ajoute encore la prise en charge des anomalies phosphocalciques, de l’anémie qui lui est associée.
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