Les mots du client
- « Ma première varice est apparue lors de ma première grossesse.
- Ma mère et ma grand-mère ont des varices.
- Mes varices sont saillantes, ma peau s’est modifiée, j’ai toujours peur de m’écorcher.
- J’ai peur de l’intervention et des récidives. »
Rappels physiopathologiques
Le retour veineux : un mécanisme actif.
Le sang est soumis à la pesanteur, au niveau des membres inférieurs. Seuls maîtres à bord pour faire remonter le sang veineux des pieds jusqu’au cœur droit : les veines des membres inférieurs. Les veines sont des conduits extensibles et élastiques dont la paroi, contrairement aux artères, est mince. En position orthostatique, la paroi veineuse est mise sous tension. Instantanément, la paroi des veines saines répond à ces surpressions. Comment ? La pompe musculaire du mollet qui permet le retour sanguin, grâce aux valves veineuses qui empêchent le reflux. Les mécanismes actifs de la contraction et de la dilatation des veines permettent l’adaptation du débit sanguin aux changements d’activité de l’activité humaine (changement de rythme de la marche à la course, passage du décubitus à l’orthostatisme, élévation de température extérieure…). Un tissu veineux déficient handicape de façon chronique ces fonctions régulatrices.
La stase veineuse : une conséquence de l’incompétence des veines.
Dans la maladie veineuse chronique, l’atteinte est essentiellement pariétale avec une atteinte du tissu conjonctif. S’ajoute à cela, la déficience des valvules qui rend la veine incontinente. Le sang stagne dans les veines malades et crée une hypertension veineuse. L’effet visible réside dans la constitution des varices, « veines superficielles tortueuses, dilatées, siège d’un reflux sanguin » (définition OMS). Cette stase veineuse anormale fait également le lit de pathologies veineuses plus graves en favorisant :
- L’activation de médiateurs de l’inflammation. Ces derniers vont progressivement dégrader la paroi veineuse. Ce phénomène biochimique associé à l’augmentation de la perméabilité capillaire participe à la propagation de l’hypertension veineuse à des veines initialement saines.
- L’accumulation de grosses molécules protéiques dans l’interstitium provoque un œdème veineux et lymphatique et empêche une bonne oxygénation de la peau. En découlent, des lésions cutanées : pigmentations, eczéma, hypodermites, atrophies blanches jusqu’à l’ulcération. La maladie veineuse chronique, en s’aggravant de la sorte, a installé progressivement une situation d’Insuffisance Veineuse Chronique (IVC).
- La formation d’un caillot entraînant une thrombose veineuse superficielle. S’il s’étend dans une veine du réseau profond, il est responsable d’une phlébite. Si le caillot se détache et migre dans les artères pulmonaires, il provoque une embolie pulmonaire potentiellement mortelle.
L’hérédité : tête de liste des facteurs responsables.
Pourquoi le tissu veineux est-il malade ? L’hérédité au premier degré peut être la réponse. Une personne dont l’un des parents est variqueux a 45 % de risques d’avoir lui-même des varices. Risque qui passe à 90 % si ses deux parents sont porteurs de varices. Les gènes codant pour les éléments de la structure de la paroi, particulièrement le collagène sont probablement responsables.
Les hormones : des récepteurs dans les veines.
Des récepteurs aux œstrogènes, à la progestérone et aux androgènes sont situés dans la paroi veineuse. Leur nombre varie en fonction de l’âge et des différentes périodes de la vie.
Les hormones agissent sur le contenu des vaisseaux. Les œstrogènes ont une action procoagulante par activation des plaquettes, augmentation des facteurs de coagulation, diminution des inhibiteurs de la coagulation. Les hormones agissent également sur le contenant, la paroi des vaisseaux. Les œstrogènes entraînent une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité capillaire. Les progestatifs ont une action myorelaxante qui favorise la stase veineuse.
L’âge des premières règles est le moment idéal pour mettre en place une prévention afin de d’en retarder son évolution.
La grossesse est une période propice à l’apparition de varicosités ou de varices. Chez plus de 60 % des femmes, les varices sont apparues pour la première fois à l’occasion de la première grossesse. Le risque augmente avec l’âge et le nombre de grossesses menées à terme. Au troisième trimestre, la compression mécanique des veines s’ajoute au phénomène hormonal. Les varices vulvaires dues à une dilatation du réseau périnéal, se développent au niveau des grandes lèvres conférant une sensation de pesanteur surtout en position debout. Les hémorroïdes dues à une insuffisance du réseau périanal, apparaissent en fin de grossesse voire au moment de l’accouchement et après. Une grande partie des varicosités et varices régresse rapidement en post-partum. Les varices résiduelles augmentent avec le nombre de grossesses.
À la ménopause, paradoxalement, l’arrêt des hormones féminines ne met pas forcément un point d’arrêt à l’évolution de la maladie veineuse. La paroi veineuse serait sensible à la variation des sécrétions hormonales, dans un sens (grossesse, pilule) comme dans l’autre (ménopause). Les traitements hormonaux substitutifs ne semblent pas dégrader l’état veineux.
Les contraceptifs oraux élèvent le risque de thrombose veineuse. Ce risque est encore augmenté avec les pilules de troisième génération contenant du gestodène et du désogestrel.
Le traitement par tamoxifène qui suit les chimiothérapies et radiothérapies anticancéreuses est reconnu thrombogène. Il impose une surveillance. La pratique d’une sclérothérapie s’effectuera sous surveillance ou prévention par Héparine de Bas Poids Moléculaires (HBPM).
Les autres facteurs : âge, surpoids, professions.
Les varices n’apparaissent pas brusquement chez les personnes âgées. Elles signent l’évolution ou l’aggravation d’une maladie veineuse préexistante, l’âge étant un facteur principal d’aggravation.
Chez la personne en surpoids ou obèse, la pression exercée par le poids du corps sur les veines des membres inférieurs aggrave les signes d’IVC. La maladie veineuse évolue plus rapidement vers des formes plus graves (ulcère, troubles trophiques).
Certaines professions exposent particulièrement au développement de l’insuffisance veineuse : coiffeur, infirmier, aide soignant, chirurgien, boulanger, hôtesse de l’air, steward. (Position debout prolongée), personnel administratif, comptable, informaticien (position assise prolongée), déménageur, livreur (portage régulier de charges lourdes).
Chez le médecin
Deux avancées majeures ont contribué à une meilleure compréhension de la MVC : elles concernent les méthodes d’évaluation et les techniques diagnostiques.
La première avancée d’ordre descriptif repose dans la distinction, faite récemment entre (a) les symptômes de la maladie et (b) les signes de la maladie veineuse chronique.
Cinq symptômes sont identifiés : (1), douleurs aux jambes en position debout. Elles sont réversibles à l’alitement et aggravées par l’orthostatisme prolongé, la chaleur, la surcharge pondérale et la grossesse. (2), jambes lourdes, (3), crampes, (4), prurit, (5), impatiences des membres inférieurs (Syndrome Des Jambes Sans Repos).
Les signes de la maladie veineuse chronique sont relevés par les praticiens au moyen d’outils de classification et d’évaluation. Ils utilisent les résultats pour valider les options thérapeutiques.
Depuis1995, les phlébologues et angiologues disposent de la classification CEAP (Cliniques, Étiologie, Anatomie, P Physiopathologie).
La classification clinique distingue 6 stades :
C0 : aucun signe visible
C1 : télangiectasies, résultant de la dilatation de petits vaisseaux cutanés. Fines lignes rouges décrivant des angiomes stellaires.
Ces deux stades sont asymptomatiques (A) ou symptomatiques (S).
C2 : varices tortueuses dont le calibre dépasse 3 mm
C3 : œdème
C4 : troubles trophiques affectant la peau : pigmentation, eczéma, hypodermite.
C5 : ulcère veineux cicatrisé.
C6 : ulcère veineux ouvert.
La classification étiologique retient trois origines : congénitale (étiologie la plus fréquente), primaire, secondaire (la varice apparaît suite à une phlébite).
La classification anatomique décrit si les veines incontinentes sont superficielles et/ou profondes et/ou perforantes.
La classification physiopathologique cherche à identifier les mécanismes responsables : reflux et/ou d’obstruction ?
Des scores cliniques et anatomiques sont construits, permettant de juger de la sévérité du dysfonctionnement veineux chronique.
D’autres aspects de la maladie veineuse sont évalués. Des questionnaires de qualité de vie, généraux ou adaptés à la maladie veineuse constituent de bons indicateurs. La gêne liée à la maladie est quantifiée par le score d’invalidité à travers 4 observations de la maladie :
- Asymptomatique ;
- Symptomatique mais le patient peut mener une vie normale (activité professionnelle ou au foyer ou retraité) sans porter de contention élastique,
- Le patient ne peut avoir une vie normale professionnelle (travailler pendant 8 heures/j) ou non, que s’il porte une contention élastique,
- Le patient est invalide même avec une contention élastique.
La seconde avancée est d’ordre technique avec le perfectionnement des techniques diagnostiques. Les explorations fonctionnelles vasculaires écho Doppler pulsé/couleur ont modifié la perception de la MVC et s’imposent désormais comme la référence diagnostique. Elle donne une cartographie veineuse précise et offre la possibilité de localiser les segments des veines incontinentes. Elle représente la base technique pour un traitement sélectif.
Les traitements
Soulager, soigner et empêcher l’évolution de la MVC tels sont les trois objectifs des traitements. Ils se déclinent autour de trois points : compression, veinoactifs, suppression des veines incontinentes. Le tout additionné des règles d’hygiène de vie et du contrôle de la surcharge pondérale. Penser le traitement des varices, c’est obligatoirement mettre en oeuvre la complémentarité des approches
La compression : plus que jamais !
La stase veineuse est un problème mécanique. Le traitement est avant tout mécanique en luttant contre la pesanteur et le mauvais fonctionnement de la pompe musculaire du mollet. La compression exerce une pression dégressive : forte au niveau de la cheville, elle diminue progressivement jusqu’en haut de la jambe ou de la cuisse. Le niveau de compression dépend de la nature de la maladie à traiter
- Classe 1, de 10 à 15 mmHg : insuffisance veineuse légère, lourdeur des jambes, varices débutantes, prophylaxie de la thrombose veineuse
- Classe 2, de 16 à 20 mmHg : insuffisance veineuse chronique modérée, œdème vespéral, post sclérothérapie, phlébectomie, éveinage, varices, varices de la grossesse.
- Classe 3, de 20 à 36 mmHg : insuffisance veineuse chronique sévère, syndrome postthrombotique, œdème franc, thrombose veineuse profonde.
- Classe 4 plus de 36 mmHg : lymphœdème
Tous les efforts seront mis en œuvre par le prescripteur et le pharmacien afin que soit déterminés avec exactitude le niveau de compression, la forme la plus adaptée (chaussette, collant, bas), la taille, le fabricant. Le choix du niveau de compression est réalisé en fonction de la classification CEAP de la MVC. Il faut éviter à tout prix le choix erroné d’une compression insuffisante pour la pathologie veineuse.
Le pharmacien joue un rôle clé. D’abord dédramatiser : les collants de classe 3 sont impossibles à enfiler ? Mettre à disposition une cabine d’essayage et prodiguer aide et astuces. Mettre ses collants au lever est impératif ? Adapter ces principes rigides à la vie de la personne qui a l’habitude de prendre son petit-déjeuner et de faire sa toilette avant de s’habiller. L’enfilage peut attendre ce moment-là.
Les veinoactifs : synergiques des autres traitements.
Le déremboursement des veinoactifs ne saurait porter le discrédit sur ces spécialités dont le mécanisme d’action est de mieux en mieux connu et donc l’action sur la douleur et l’inflammation veineuse est reconnue et recherchée par tous les patients porteurs de MVC.
La plupart des veinoactifs sont d’origine végétale. Dans le groupe des benzopyrones, la coumarine est extraite du mélilot (Esberiven). Le groupe des cromenones regroupant tous les bioflavonoïdes, est un groupe fourni de nombreuses spécialités élaborées autour de différents principes actifs :
- Des fractions flavoniques purifiées micronisées extraites des rutacées (diosmine, hespéridine dans Daflon)
- La diosmine, extraite du citrus ou du sophora japonica (Diovenor, Medivein, Vénirène)
- La rutine, les rutosides, la troxérutine extraite du sophora japonica, de l’eucalyptus, ou du Ginkgo biloba (Ginkor, Veinamitol).
Le groupe des saponines, compte deux représentants : l’escine, principe actif extrait du marron d’inde (Axoven) et l’extrait de petit houx provenant du genêt (Cyclo-3 fort).
Le groupe des proanthocyanidines comprend les anthocyanes issues de pépins de raisin (Endotélon) ou du pin maritime (Pycnogénol). Quelques veinotoniques sont semi-synthétique (hydroxyéthylrutoside dans Venoruton) ou entièrement synthétique : dobésilate de calcium (Doxium), naftazone (Etioven)
Toutes les molécules phlébotropes ne se valent pas. La conférence consensus de Sienne (2005) distingue trois grades en fonction du niveau de preuve : grade A (Daflon, Doxium, Vénoruton), grade B (Cyclo 3, Axoven), grade C (autres molécules).
L’action des veinoactifs sur les capillaires veineux s’explique par la diminution de la perméabilité capillaire anormale et réduction de l’inflammation. Pour certaines molécules, des actions de protection contre l’hypoxie ou d’accélération de la prolifération des cellules endothéliales ont été démontrées au niveau de la paroi veineuse. Parallèlement à leur action veineuse, ils agissent également sur les capillaires lymphatiques en augmentant le flux et en améliorant le drainage lymphatique. Les veinoactifs soulagent les symptômes de la MVC : douleur, lourdeur des jambes, œdème. La diosmine micronisée se positionne en prévention de l’évolution de la MVC. Les veinoactifs sont également utilisés dans les suites opératoires des interventions sur les varices.
Intervention sur la veine malade : les techniques s’améliorent.
Les techniques sont classées en deux groupes selon que l’approche est chirurgicale ou endoveineuse (tableau 1). En France, les pratiques se répartissent entre 90 % pour la chirurgie et 10 % pour les techniques endoveineuses.
Première approche : retirer le segment affecté de la veine.
Parmi les techniques chirurgicales, l’ablation de la veine saphène par crossectomie avec éveinage a longtemps fait figure de technique de référence. Elle repose sur le concept traditionnel qui considère que la veine saphène est la première touchée (dilatation et reflux). La responsabilité de la veine saphène dans le développement des varices conduit à l’ablation systématique de celle-ci pour traiter de façon « radicale » le problème. Cependant, la fréquence, assez élevée, des récidives variqueuses postopératoires, a conduit à s’interroger sur la responsabilité de la veine saphène dans l’apparition de varices et l’intérêt de la suppression de la crosse de la jonction veine saphène-veine fémorale ou veine saphène-veine poplitée. Sa conservation lui permettrait de jouer un rôle de drainage de ses différentes branches.
Cherchant à conserver le capital veineux, des chirurgiens vasculaires ont mis eu point une technique chirurgicale où seules les veines malades irrécupérables sont retirées alors que les veines saines ou peu incontinentes sont préservées. La méthode ASVAL (Ablation Sélective des Varices sous Anesthésie Locale) se pratique par des phlébectomies minutieuses au crochet de façon à retirer le segment de veine le plus long possible à travers plusieurs incisions, sans rupture pour éviter les saignements.
Seconde approche : détruire la veine de l’intérieur.
La sclérothérapie s’applique à des varicosités et des varices de taille raisonnable (< 8 mm). La technique consiste à injecter un produit (liquide ou mousse) sclérosant directement au contact de la paroi interne des veines. On assiste alors à une fermeture de la veine puis sa disparition par fibrose. Le sang ne passe plus et se redirige vers d’autres circuits veineux. Progressivement, la veine se sclérose jusqu’à la fibrose définitive.
Les agents sclérosants hypertoniques (salicylate de soude, glucosé hypertonique) ne sont plus utilisés. Les sclérosants caustiques (glycérine chromée) sont utilisés principalement dans la sclérose des télangiectasies. Actuellement, les agents sclérosant les plus utilisés sont les détergents (polidocanol, tétradécyl sulfate de sodium). Leur action est liée à leurs propriétés de réduction de la tension de surface et de dénaturation des protéines. Ces molécules provoquent une lésion de la membrane des cellules moyennant qu’elles soient en contact avec elles suffisamment longtemps et à une concentration suffisante. Ces agents présentent l’avantage de pouvoir être utilisés sous forme liquide ou sous forme de « mousse ».
La limite des sclérosants liquidiens tient dans le fait que, se mêlant au sang, ils se diluent et se désactivent, perdant de leur efficacité. Pour palier à cet inconvénient, dans les années cinquante, la technique de « l’air block » est mise au point. Le produit sclérosant est mélangé à un gaz et apparaît sous forme de mousse. Les bulles d’air jouent le rôle d’une barrière entre sang et produit sclérosant de façon que ce dernier ne soit jamais dilué ou désactivé et démontre son efficacité à une moindre concentration. La formulation de la mousse a été ensuite adaptée au calibre des vaisseaux. La technique d’injection de la mousse s’est affinée pour être réalisée actuellement au moyen d’un cathéter, court ou long (technique de la mousse sur cathéter) suivie par échographie.
Dans la technique du laser endoveineux, la fibre optique est introduite dans la lumière vasculaire à l’aide d’un cathéter. Le dégagement thermique du laser détruit la paroi interne de la veine qui se sclérose progressivement.
Dans la technique de radio fréquence (méthode Closure), des électrodes sont introduites à l’aide d’une sonde à l’intérieur de la veine. La chaleur dispensée permet de rétracter puis de détruire la paroi des veines.
Les questions à l’officine
À quoi bon se faire opérer, il y a toujours des récidives !
La MVC est évolutive. Les récidives après traitement ne sont que l’expression de cette évolution. Elles sont plus ou moins fréquentes en fonction des techniques et soulignent à quel point le suivi post-intervention est capital. Après chirurgie, les récidives sont assez fréquentes (entre 40 à et 50 % à 5 ans). On assiste à une néovasculogénèse génératrice d’un réseau complexe difficile à comprendre. Elle peut être traitée par sclérothérapie.
Après sclérothérapie, les récidives sont fréquentes. Par contre, après la mousse sclérosante injectée sous guidage échographique, elles sont beaucoup moins fréquentes. Pour toutes les techniques endoveineuses, les récidives par recanalisation sont relativement fréquentes et se traitent facilement par réinjection sous contrôle échographique.
Peut-on s’exposer au soleil après sclérothérapie ?
L’exposition dans les suites immédiates d’une sclérothérapie entraîne un risque non négligeable de pigmentation, parfois irréversible, au niveau des zones injectées. Mais contrairement à l’idée reçue, il n’y a pas de contre-indication à la sclérothérapie en période estivale si les patients ne s’exposent pas exagérément au soleil.
Du sport ? Oui, mais lequel ?
Les sports conseillés mettent en jeu les muscles des jambes de façon progressive et contrôlée : la marche prolongée et soutenue type randonnée, le vélo en campagne ou en appartement, la natation, la gymnastique au sol, le golf, le ski de fond, le jogging, bénéfique quand pratiqué sur terrain souple (terre).
Les sports sont déconseillés lorsqu’ils nécessitent des efforts brutaux, des contractions musculaires prolongées, des efforts en apnée (football, rugby, sport de combat, aviron, sprints, lancer, saut), des piétinements et sauts sur place (tennis, squash, handball, basket, escrime), le port de chaussure comprimant la jambe (ski alpin, équitation).
Les grosses veines apparentes des sportifs ne sont pas systématiquement des varices. L’effort musculaire intense augmente le débit sanguin artériel, la circulation de retour est plus importante et les veines surchargées apparaissent dilatées. Le développement secondaire de varices est néanmoins fréquent.
Varices et télangiectasies, Drs Albert-Adrien Ramelet, Philippe Kern, Michel Perrin. Éditions Masson, collection consulter-prescrire, 2003.
La sclérothérapie et maladie veineuse superficielle, sous la direction des Drs Jean-Pierre Gobin et Jean-Patrick Benigni. Éditions ESKA, 2007.
http://www.sf-phlebologie.org/ est le site de la Société Française de Phlébologie comportant un onglet « info patient » qui permet d’accéder à un forum où des médecins de la SFP répondent aux questions des patients et des fiches pratiques.
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