Il existe chez les patients diabétiques un déséquilibre (dysbiose) du microbiote qui ne se retrouve pas chez les non diabétiques. Par ailleurs, la transplantation d'un microbiote d'un sujet sain chez un diabétique de type 2 pourrait améliorer voire guérir la maladie. Autre observation importante : la chirurgie bariatrique entraîne un amaigrissement et une potentielle rémission du diabète de type 2 chez les patients opérés.
À partir de ces constatations, il ne fait aucun doute qu'il existe un défaut du microbiote dans le diabète, et cette thématique nouvelle ouvre la voie à de nouvelles perspectives d'avenir pour le traitement de cette maladie.
De nouvelles stratégies thérapeutiques
Le projet Probiodiab, conduit par le Pr Hubert Vidal, directeur de recherche INSERM, université de Lyon, a permis de sélectionner et de valider des bactéries commensales (probiotiques ou pharmabiotiques) sur la base de leurs propriétés fonctionnelles dans le modèle de la drosophile. Cette stratégie de criblage a permis d'identifier une trentaine de souches intestinales qui sont régulées en réponse au traitement par metformine chez la souris et l'homme, et qui pourraient posséder des propriétés antidiabétiques. « Il est alors possible d'envisager d'utiliser des probiotiques seuls ou en association avec des médicaments antidiabétiques afin d'améliorer la prise en charge du diabète de type 2, en diminuant par exemple les doses de metformine, observe le Pr Vidal. Pour l'instant les probiotiques disponibles n'ont pas d'effet démontré sur le diabète. En fait, il faut réaliser un rééquilibrage entre toutes les souches bactériennes pour moduler l'ensemble du système digestif, une seule souche ne suffit pas. »
Un autre projet récompensé par la FFRD est dirigé par l'équipe du Dr Agnès Lehuen, directeur de recherche CNRS INSERM, institut Cochin à Paris. Il a révélé l'apparition, avant le diagnostic de diabète de type 1 (DT1) chez l'enfant, d'altérations de cellules MAIT (mucosal associated invariant T). Ces cellules T innées interagissent avec le microbiote altéré et protègent l'intégrité de la fonction intestinale. Les travaux ont montré que les souris dépourvues de MAIT perdent l'intégrité de leur muqueuse intestinale, ont une augmentation des réponses immunitaires anti-îlots pancréatiques et développent plus rapidement un DT1. « Les MAIT pourraient réguler l'homéostasie intestinale et ainsi contrôler la physiopathologie du DT1 chez l'enfant, et préserver la fonction pancréatique en amont », constate Agnès Lehuen. Cette approche permet d'ouvrir de nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur la manipulation des MAIT par le microbiote pour prévenir le développement du diabète de type 1.
D’après une conférence de presse de la Fondation francophone pour la recherche sur le diabète (FFRD).
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