« Les épisodes d’apnée du sommeil surviennent couramment chez les nourrissons, y compris ceux en bonne santé. Ils y font naturellement face grâce à certains mécanismes internes qui interrompent l’apnée et restaurent une respiration normale. La sérotonine joue un rôle important dans ce processus », explique le Pr James Leiter de l’école de médecine Geisel de Dartmouth (New Hampshire) pour rappeler le contexte de ses travaux.
Au terme d’une série d’expériences menée sur le rat et publiée sans la revue « Experimental Physiology », il vient précisément avec son équipe, de mettre en évidence l’implication spécifique de la sérotonine dans le contrôle du chémoréflexe laryngé, réflexe de protection à l’origine de l’apnée. De précédentes études avaient déjà établi un lien entre le déficit en sérotonine et de ses récepteurs et la mort subite ou l’asphyxie du nourrisson.
Les chercheurs américains ont poussé plus loin l’investigation pour évaluer dans quelle mesure le taux de sérotonine peut réduire ou prolonger les épisodes d’apnée. Ils ont injecté différents dosages de sérotonine à des rats, au sein d’une région particulière du tronc cérébral impliquée dans le contrôle de l’apnée et de la respiration, et ont ainsi mis au jour des résultats tangibles.
Le récepteur 5-HT3, un acteur clé
L’expérience montre que l’augmentation du taux de sérotonine induit un raccourcissement de la durée du chémoréflexe : celle-ci est passée de 10 à 2 secondes. Mais cet effet se produit uniquement dans le cas de l’activation d’un récepteur spécifique de la sérotonine : le récepteur 5-HT3. « Ces résultats ont permis de valider des hypothèses et de confirmer ce que nous savions ou suspections déjà sur les bébés humains. Pour la première fois l’expérimentation sur l’animal fait significativement avancer la recherche sur la mort subite du nourrisson, s’enthousiasme le Pr Leiter. Mais il reste encore beaucoup de questions en suspens, en premier lieu de déterminer de quelle façon le récepteur 5HT-3 peut être altéré dans le cerveau des nourrissons victimes de mort subite. »
Les chercheurs s’intéressent aussi de près aux autres zones cérébrales dans lesquelles intervient le système sérotoninergique et tout particulièrement celles impliquées dans la stimulation de l’éveil, leur idée étant de déterminer si l’activation de ces régions peut induire un raccourcissement du chémoréflexe laryngé. Ils expérimentent du reste, sur des rates en gestation, les interactions sur le système séroninergique susceptibles de provoquer des épisodes d’apnée chez les futurs petits. Autant de pistes pour « essayer de déterminer le traitement le mieux adapté pour contrôler les mécanismes de l’apnée et de l’éveil chez le bébé humain et pouvoir prévenir efficacement la mort subite ou le décès par asphyxie », résume le Pr Leiter.
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