Avec une incidence annuelle de plus de 120 cas pour 100 000 habitants, la thrombose veineuse profonde (TVP) et de plus de 60 cas pour 100 000 en ce qui concerne l'embolie pulmonaire, qui en représente une redoutable complication, la maladie thromboembolique veineuse est un problème majeur de santé publique.
Celle-ci touche chaque année environ 150 000 personnes et entraîne 20 000 décès, soit de l'ordre de 10 % de l'ensemble des morts hospitalières.
Il faut savoir que l'incidence de la TVP augmente avec l'âge pour dépasser 1 % au-dessus de 75 ans.
Trois facteurs jouent un rôle essentiel dans la genèse d'une thrombose veineuse : une stase veineuse (immobilisation, alitement de plus de 3 jours), des lésions vasculaires (traumatisme, chirurgie) et un état d'hypercoagulabilité constitutionnelle (déficits en Protéine C, antithrombine, protéine S, anomalies du fibrinogène…) ou acquis (cancer…).
Des pathologies très répandues, comme le diabète, l'obésité ou encore l'insuffisance veineuse, représentent autant de facteurs de risque.
Les signes cliniques sont peu spécifiques. Une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs doit être évoquée devant des symptômes, surtout unilatéraux, comme une douleur spontanée (plante du pied, talon, mollet, cuisse), parfois à type de crampes, un œdème, une chaleur locale, une dilatation veineuse superficielle. Une fièvre modérée (vers 38 °C) peut être présente.
Le diagnostic repose sur la réalisation systématique d'un écho-doppler veineux bilatéral des membres inférieurs dans les 24 heures.
Les signes évocateurs d'une embolie pulmonaire sont également divers, inconstants et peu spécifiques. Il faut néanmoins savoir y penser en cas de facteurs de risque connus (notamment des antécédents de thrombose) ou fortement suspectés, car il s'agit d'une urgence absolue.
Les signes et symptômes cardinaux sont représentés par une dyspnée (isolée dans 25 % des cas), une douleur brutale au niveau de la plèvre, une accélération du rythme respiratoire (plus de 20 par minute), des râles bronchiques, une toux, une cyanose, des sueurs.
Le diagnostic, difficile, utilise en priorité la radiographie thoracique, la détermination des gaz du sang artériel, la scintigraphie pulmonaire de ventilation (nébulisation d'un microcolloïde marqué au xénon ou au krypton), puis de perfusion (injection IV de macro-agrégats d'albumine marqués au technétium 99m), le dosage plasmatique du taux de D-dimères (produits de dégradation de la fibrine) - très sensible mais non spécifique, l'angioscanner pulmonaire…
La prise en charge thérapeutique comprend actuellement une héparine de bas poids moléculaire à une dose adaptée au poids, sous surveillance de la numération des plaquettes, associée à une contention veineuse.
Un relais par antivitamine K peut être commencé vers la 24e heure, avec un chevauchement minimal de 5 jours ; l'arrêt de l'héparine est réalisé quand l'INR est compris entre 2 et 3.
Si l'évolution d'un épisode aigu est favorable dans la majorité des cas, l'accent doit être mis sur le suivi du patient, comprenant le maintien d'une anticoagulation efficace durant plusieurs mois (6 mois par exemple) fonction de l'existence de circonstances favorisantes (cancer actif) et sur des visites systématiques de contrôle.
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