Les principaux critères diagnostiques
Le prurit pendant et en dehors des poussées, l'aspect et la topographie typiques des lésions avant l'âge de 2 ans, la sécheresse cutanée qui persiste entre les poussées, l'évolution chronique et les antécédents familiaux ou personnels d'atopie.
L'aspect des lésions :
La DA commence communément vers 3 mois, mais parfois dès le premier mois, et comporte une atteinte symétrique des convexités des membres, du visage avec respect de la partie médiane. Sur le tronc, les lésions s’arrêtent à la zone protégée par les couches. L’atteinte des plis est notée dès cet âge. Au cuir chevelu, certains enfants ont une atteinte « séborrhéique », comportant des squames jaunâtres.
Le prurit est net et responsable de troubles du sommeil.
Sur une base érythémateuse et œdémateuse, apparaissent des microvésicules. Parfois les lésions sont des papules : c’est le prurigo.
Les signes mineurs, comme la pigmentation infra-orbitaire, les plis sous-palpébraux (signe de Dennie-Morgan), sont les plus nets. La sécheresse cutanée (xérose) est un élément plus constant que chez le nourrisson. Aux pieds, l’aspect de pulpite sèche et fissuraire est fréquent chez l’enfant et parfois isolé. Au visage, des eczématides sèches achromiantes (pityriasis alba). Autres signes : pâleur faciale, dermographisme blanc, sudation.
La topographie des lésions :
Les lésions cutanées d’eczéma sont localisées aux plis (cou, coudes, genoux), ou comportent des « zones bastion » (mains et poignets, chevilles, mamelon, fissures sous-auriculaires).
Une attention particulière sera portée à la région péribuccale qui, lorsqu’elle est atteinte, souligne le signe de Lessof et apporte un élément clinique supplémentaire à l’allergie alimentaire. Sur le tronc et les membres, les lésions siègent au niveau des convexités et des faces d’extension des membres épargnant les grands plis et l’aire des langes. Le cuir chevelu est fréquemment atteint.
Le diagnostic différentiel ne pose en général pas de problème.
Les facteurs déclenchants ne sont pas toujours faciles à identifier. Les plus classiques sont :
Les allergènes (alimentaires, respiratoires, de contact) Les infections ORL, bronchopulmonaires et gastro-intestinales Les vaccinations Les poussées dentaires Le climat Les émotions (chocs affectifs, contrariétés) Le stress (anxiété, surmenage scolaire).
Lorsque l’interrogatoire est bien conduit, le dermatologue découvre souvent derrière une dermatite atopique grave, des signes digestifs tels que régurgitation et coliques.
À ce stade, le nourrisson peut avoir constipation ou selles molles ou liquides.
Ceci est un des premiers éléments posant la base des étiologies de la DA : le rôle des aliments.
L’observation de la courbe de croissance peut détecter une inflexion de celle-ci au moment de l’apparition de l’eczéma : allergie alimentaire - eczéma et malabsorption – carences et défaut de croissance
Si l’enfant est plus âgé, on s’attachera à rechercher un asthme d’effort, des rhinopharyngites, bronchiolites, otites… manifestations pulmonaires en relation, avec une intolérance au lait.
Évolution
La DA évolue par poussées de gravité variable et rémissions successives.
Pour évaluer l'évolution de la DA : une méthode de calcul appelé SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis).
Complications :
Infections bactériennes : rares en dehors de l’impétigo.
La présence de staphylocoque doré est habituelle, sans infection.
Infections virales : le virus herpétique humain, HSV1 est responsable de poussées aiguës atypiques avec modification rapide de l’aspect des lésions habituelles et/ou la présence de vésiculopustules varioliformes, avec fièvre = pustulose disséminée de Kaposi-Juliusberg. Le molluscum contagiosum, dû aux Poxvirus, est fréquemment disséminé chez l’enfant atteint de DA.
Retard de croissance : un retard de croissance peut être associé dans les DA sévères. Il impose une surveillance de la courbe de croissance pondérale.
Complications ophtalmologiques : elles sont rares. Kératoconjonctivite, kératocône, cataracte et décollement rétinien sont connus dans le contexte de l’atopie et plus particulièrement de la DA.
Eczémas de contact : parfois aux conservateurs, parfums, néomycine, métaux, nickel… Les dermocorticoïdes peuvent être une cause d’eczéma de contact.
Manifestations respiratoires : asthme ; rhinite allergique.
Traitement
On distingue le traitement d’attaque, destiné à réduire les poussées inflammatoires, du traitement de fond, quotidien, ayant pour objet de prévenir les poussées.
Le traitement de la dermatite atopique en poussée repose sur la corticothérapie locale. Elle représente l’un des traitements les plus actifs en Dermatologie, mais ne permet cependant qu’un traitement symptomatique. Les dermocorticoïdes permettent de traiter les poussées inflammatoires et de calmer le prurit. Leur activité anti-inflammatoire découle de leur effet vasoconstricteur et immunosuppresseur.
L’activité du corticoïde est choisie suivant la zone à traiter et l’âge du patient ; la forme galénique dépend du type de lésions. La puissance du dermocorticoïde est choisie en fonction de la gravité de l’eczéma, du site des lésions et de l’âge du patient. Le choix de l’excipient et de la forme galénique est important et s’effectue selon le type de lésions.
La lutte contre la sécheresse de la peau constitue une étape essentielle du traitement, la xérose étant en effet responsable de certaines poussées d’eczéma. Une peau atopique doit faire l’objet de soins quotidiens par l’utilisation de crèmes grasses qui permettent de restaurer la barrière cutanée, de limiter le passage des irritants et allergènes et de prévenir les pertes hydriques. Elles sont appliquées après légère humidification ou, mieux, immédiatement après le bain, sur toutes les zones sèches du corps, y compris le visage. Les agents émollients, mais aussi les produits hydratants, favorisent la cicatrisation des zones réactives ; leur usage sera d’autant plus fréquent que la xérose cutanée est importante.
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