La N-acétylcystéine est utilisée comme principe actif dans les sirops contre la toux grasse (Mucomyst, Exomuc, Fluimucil, etc.), car elle possède des propriétés mucolytiques : cette molécule permet de fluidifier les sécrétions bronchiques et de favoriser l’expectoration.
Mais ses indications pourraient être prochainement étendues dans le traitement de l’AVC ischémique, selon une étude publiée dans la revue « Circulation ». Dans cet essai, l'équipe de Denis Vivien (unité INSERM 1 237 au CHU de Caen) a démontré, in vivo et in vitro, que l’injection intraveineuse de N-acétylcystéine permettait de fragmenter les caillots sanguins, et donc de déboucher les artères. « Dans plusieurs modèles d’AVC ischémiques, la N-acétylcystéine est même bien plus efficace que les traitements actuellement disponibles », précisent les chercheurs.
Briseur de ponts disulfures
Cette étonnante double efficacité de la N-acétylcystéine, dans la toux et les AVC, s’explique par le mécanisme d’action de la molécule. En effet, la N-acétylcystéine casse les liaisons moléculaires (les ponts disulfures) entre les protéines de mucine, principal constituant du mucus. Ce faisant, les macromolécules de mucine sont découpées en fragments plus petits, rendant le mucus plus fluide et plus facile à expectorer.
Mais la mucine pulmonaire n’est pas la seule protéine du corps humain à se polymériser en formant des ponts disulfures. Au niveau des vaisseaux sanguins, on retrouve ce même type de liaisons aboutissant, cette fois-ci à la formation de thrombus. Dans ce cas, ce n’est pas la mucine, mais le facteur de von Willebrand, qui est la protéine qui se polymérise avec des ponts disulfure et provoque alors l’agrégation des plaquettes et la formation des caillots sanguins.
Des études à l'appui
C’est sur ce postulat que se sont basés les chercheurs, qui ont alors induit des AVC ischémiques dans des modèles expérimentaux, par une injection dans les artères soit de thrombine, soit de chlorure ferrique (pour provoquer la formation de thrombus). Ils ont ensuite procédé à une injection intraveineuse de N-acétylcystéine et ont observé les résultats au Doppler et à l'IRM. Ils ont constaté que l'administration de N-acétylcystéine a provoqué la lyse de thrombi artériels qui étaient résistants aux approches conventionnelles.
De plus, l'équipe a également observé que la co-administration de N-acétylcystéine et d’un inhibiteur non peptidique Gp IIb/III a amélioré encore plus son efficacité, essentiellement en accélérant la dissolution du caillot et en ayant un effet préventif sur une re-thrombose.
« La N-acétylcystéine est un traitement à bas coût, déjà utilisé dans le monde entier comme médicament contre la toux ; la démonstration de ses effets thrombolytiques pourrait avoir de très larges applications pour la prise en charge des patients atteints d’AVC ischémiques ou d’infarctus du myocarde », avancent les auteurs, qui souhaitent démarrer le plus rapidement possible un essai clinique.
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