La cohorte multicentrique European Sleep Apnea Database (Esada) réunit plus de 25 000 patients dans 33 centres. Une première étude de ces données (1) a évalué l’association entre la sévérité du SAOS et la prévalence de l’hyperlipidémie. 11 892 patients SAOS ont été inclus : âge 51,9 ± 12,5 ans, 70 % d’hommes, IMC 31,3 ± 6,6 kg/m², index de désaturation d’oxygène 23,7 ± 25,5 /h.
Les résultats montrent que la prévalence de l’hyperlipidémie augmente, de 15,1 % chez les sujets n’ayant pas de SAOS à 26,1 % chez ceux ayant un SAOS sévère. L’augmentation de la sévérité du syndrome apnéique était associée de manière indépendante à l’hyperlipidémie et avait une influence négative sur les niveaux de cholestérol des sujets ayant un SAOS sévère.
Insuffisance rénale…
Une deuxième analyse (2) de la cohorte Esada s’est intéressée au SAOS chez les patients insuffisants rénaux (IR) chroniques non dialysés (stade 3). L’objectif était de comparer la qualité de sommeil chez des sujets IR à celle de sujets normaux (DFG > 60 mL/mn), selon la présence d’apnées du sommeil. 527 patients ont été inclus.
Les patients IR étaient sensiblement plus obèses et présentaient plus de comorbidités (hypertension artérielle, diabète de type 2, insuffisance cardiaque…) que ceux du groupe témoin. Cependant, il n’y avait aucune différence entre les deux groupes en ce qui concernait les critères objectifs de durée et de qualité du sommeil, lesquels suivaient l’indice d’apnées-hypopnées du sommeil (IAH).
… ou arythmies
Enfin, une autre étude (3) a cherché à évaluer la fréquence des arythmies sévères chez les patients ayant un SAOS et une dysfonction ventriculaire systolique ainsi que leurs facteurs de risque. 84 patients avec une dysfonction ventriculaire systolique sévère et un récent diagnostic de SAOS ont été sélectionnés : 10 femmes, âge moyen 64 ± 9 ans, 23 % de fumeurs actuels et 48 % d’anciens fumeurs, IMC 27 ± 3,9 kg/m².
Les épisodes d’arythmies malignes sont fréquents chez ces patients. Il n’a pas été possible d’identifier des facteurs de risque pour leur développement. Leur intensité dépend du niveau d’inflammation systémique, déterminé par l’IL2 et la protéine C-réactive.
(1) "Abstract" 3 274. Grote L et al.
(2) "Abstract" 3 277. Marrone O et al.
(3) "Abstract" 3 275. Zamarron E et al.