Des chercheurs américains viennent de décrire le mécanisme selon lequel le cancer du sein peut « hiberner » dans d’autres organes, avant de se réveiller.
90 % des décès relatifs au cancer du sein sont des cancers métastasés. Cependant, le mécanisme moléculaire de cette progression métastatique reste mal connu. Des chercheurs de l’Institut national du cancer américain ont exploré le mécanisme selon lequel, après avoir migré dans d’autres régions du corps où elles restent endormies parfois pendant des décennies, les cellules cancéreuses s’activent à nouveau et avec encore plus de virulence.
Dans un article publié le 22 mai dans la revue « Nature Communications », ils se sont attachés à démontrer ce processus d’hibernation et le mode de survie de ces cellules cancéreuses par autophagie. Ce processus cellulaire consiste à s’autodétruire partiellement pour mieux survivre à un environnement stressant et pauvre en nutriments. Ces cellules dormantes, qui ne se divisent donc pas activement et se dissimulent dans d’autres organes, échappent donc à la plupart des traitements anticancéreux conçus pour s’attaquer aux cellules qui se divisent, y compris à la radiothérapie.
Les chercheurs ont donc mis en évidence par des essais sur la souris qu’en inhibant le processus d’autophagie par un médicament, ou en altérant le gène activant l’autophagie (ATG7), la survie de ces cellules cancéreuses et leur multiplication étaient compromises. Elles accumulent en effet les toxiques et endommagent leur mitochondrie. Des essais cliniques sur l’homme, non dépourvues de risques, seront cependant nécessaires pour valider ces nouvelles stratégies thérapeutiques, comme le souligne Kent Hunter, l’un des auteurs de l’étude.
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