- Cause : le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, d’origine génétique (sa transmission, sur un mode récessif, étant liée au chromosome X explique que les hommes soient essentiellement atteints), est le déficit enzymatique le plus répandu dans le monde. Il se caractérise par une destruction plus ou moins importante d’érythrocytes faisant suite à l’ingestion (mais d’autres voies que la voie orale peuvent être aussi concernées) de divers médicaments, aliments (surtout les fèves, d’où l’ancienne dénomination de « favisme ») et substances oxydantes en général. Le déficit en G6PD entraîne une sous-production de NADPH (nécessaire à la synthèse du glutathion), s’opposant, à l’état normal, au stress oxydant.
- Épidémiologie : il est plus fréquent autour du bassin méditerranéen, dans les populations noires de l’Amérique du Nord, du Brésil et des Antilles, en Afrique, au Moyen-Orient, en Inde et dans le Sud-Est asiatique. On estime qu’environ 200 000 personnes pourraient être concernées en France, souvent sans le savoir… avant le premier événement.
- Signes cliniques : ceux d’une hémolyse aiguë, avec une fièvre, des céphalées, des douleurs abdominales et lombaires, une hémoglobinurie, une diarrhée et un ictère dans un second temps. Les formes graves sont représentées par une insuffisance rénale aiguë et une coagulation intravasculaire disséminée.
- Signes biologiques : anémie profonde (hémoglobine à 4 – 6 g/dl), normochrome, normocytaire, régénérative (hyperréticulocytose après 2 à 4 jours).
- Produits en cause : fèves (surtout Vicia faba, semble-t-il), surtout fraîches, compléments alimentaires renfermant des fèves ou des extraits de fève (sans oublier les médicaments homéopathiques), quinolones, sulfamides hypoglycémiants, antipaludiques dérivés de la quinine, bleu de méthylène, vitamine C…
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