Rappels physiopathologiques

Publié le 06/02/2012

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Une grande famille.

La famille des Herpes Viridae possède de nombreux représentants : virus Herpes simplex que nous abordons dans ce dossier, virus de la varicelle et du zona, cytomégalovirus, virus d’Epstein-Barr ; et les herpès virus humains de type 6, 7 et8.

Ces virus à ADN sont entourés d’une enveloppe qui permettra la fixation sur les cellules hôtes mais qui n’est pas suffisamment robuste pour permettre au virus de résister à l’extérieur de l’organisme (sensibilité aux agents chimiques)

Après libération cytoplasmique de la nucléocapside, le nucléoïde pénètre à l’intérieur du noyau et l’ADN viral est incorporé au génome de la cellule hôte, assurant la pérennité du virus et sa réplication ultérieure.

Les virus de l’herpès.

Le pluriel est de mise puisqu’il existe deux types d’herpes simplex virus : le type 1, agent de l’herpès oral et le type 2, responsable de l’herpès génital.

Tous deux sont des virus dermo-neurotropes c’est-à-dire qu’après la primo-infection, le virus migre dans les ganglions sensitifs du territoire de la primo-infection, ganglion de Gasser pour HSV-1 et ganglions sacrés pour HSV-2.

Cette notion de réservoir ganglionnaire implique l’installation d’un cycle : primo-infection et récurrences. Le virus latent dans les corps cellulaires des neurones sensitifs est réactivé et se réplique. Il gagne par voie neuronale centrifuge les territoires de la primo-infection, réalisant une réinfection endogène.

D’autre part, le partage du corps entre les deux virus, HSV-1/lésions orofaciales et HSV-2/lésions génitales, n’est pas aussi tranché puisque près de 50 % des infections génitales sont liées aujourd’hui à HSV-1 probablement en raison du développement des rapports bucco-génitaux, particulièrement chez les jeunes.

S’il existe une immunité croisée entre HSV-1 et HSV-2, elle n’est que partielle. La primo-infection et les réinfections endogènes avec l’HSV-1 n’empêchent pas la personne de s’infecter ultérieurement avec l’HSV-2 au niveau génital.

Transmission directe.

Fragiles, les virus de l’herpès se transmettent par contact direct ou par l’intermédiaire de produits biologiques : contact salivaire par les baisers, contact cutanés ou muqueux, maternage, par voie génitale lors de rapports sexuels ou l’accouchement.

Primo-infections souvent asymptomatiques.

La primo-infection à HSV1 survient habituellement dans l’enfance par baisers et relations de maternage et passe inaperçue. Lorsqu’elle est symptomatique (10 à 15 %), elle prend la forme d’une gingivostomatite typique avec des vésicules multiples sur la muqueuse buccale et sur les lèvres. La dysphagie qui en découle expose à la déshydratation.

L’infection génitale à HSV2 se réalise lors du premier rapport sexuel. Elle est évidemment plus fréquente si les partenaires sont multiples. La femme, présentant une plus grande surface de muqueuse génitale, a plus de chance d’être contaminée. Le plus souvent asymptomatique (2/3 des cas), la primo-infection peut toutefois s’accompagner de vésicules sur le gland et le prépuce ou sur la vulve et le vagin. Ces lésions douloureuses s’accompagnent de fièvre, d’adénopathie inguinale, de rétention d’urine parfois de méningite. Des lésions sont observables à distance sur les membres inférieurs, fesses, doigts (par auto-inoculation ).

Récurrence sous influence.

Les neurones sensitifs constituant les ganglions sensitifs, siège des virus herpétiques latents, possèdent une bipolarité singulière, reliés à la fois au monde extérieur et ses agressions physiques et au monde intérieur et ses affects.

Les facteurs déclenchant sont multiples : fièvre, exposition aux ultraviolets, menstruations (modification du climat hormonal), infection aiguë fébrile, fatigue, stress, lésions tissulaires orofaciales (dermabrasion, certains traitements par laser, chirurgie buccale, chirurgie de ganglion de Gasser) ou injection péridurale de morphine.

Les récurrences d’herpes orofacial investissent le même territoire que la primo-infection et sont plus limitées.

Les bouquets de vésicules se localisent préférentiellement sur bord externe d’une lèvre. Mais d’autres localisations sont possibles : vestibule narinaire, menton, joue.

Les récurrences d’herpès génital sont moins intenses que la primo-infection mais toujours douloureuses. Leur caractère ulcératif double le risque d’acquisition du VIH.

Excrétion virale.

En dehors de ces épisodes de primo-infection et de récurrences, il existe une excrétion asymptomatique de virus dans les liquides biologiques. Le virus dans la salive est disséminé à l’enfant dans les relations de maternage. Le virus dans les sécrétions génitales est propagé silencieusement par relations sexuelles. L’excrétion asymptomatique est plus fréquente dans les périodes précédant et suivant les récurrences. Le nombre de poussées symptomatiques est également un facteur influant. Plus elles sont nombreuses, plus fréquente sera l’excrétion asymptomatique.

Ainsi, c’est ce phénomène d’excrétion asymptomatique qui est responsable de contaminations innocentes et explique en partie la progression épidémiologique.