Rappel physiopathologie

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Publié le 06/10/2014

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L’origine de la rosacée reste mal connue, et diverses étiologies non forcément exclusives l’une de l’autre, sont évoquées : la physiopathologie de la rosacée fait en effet intervenir de nombreux phénomènes qu’il est parfois difficile de corréler. S’il n’y a pas de modèle unique expliquant le développement de cette affection, il semble néanmoins établi que les deux facteurs essentiels se conjuguant pour l’induire sont des troubles vasculaires et une inflammation chronique accompagnant une réponse immunitaire locale inadaptée à des stimuli environnementaux banals.

Sur un terrain prédisposé et sur un fond d’anomalie vasculaire (anomalie de l’écoulement de la veine faciale avec une homéothermie faciale moins efficace), des facteurs externes (climat, exposition aux ultra-violets favorisant la libération de radicaux libres, flore cutanée favorisant la libération de cathélicidines pro-angiogéniques, cf. ci-dessous) ou internes (imprégnation hormonale) contribuent au développement de vaisseaux sanguins et lymphatiques superficiels anormaux, ayant notamment une perméabilité augmentée. Divers arguments plaident en faveur de cette hypothèse : les bouffées vasomotrices paroxystiques (favorisées par les changements brutaux de température), la nature des lésions vasculaires (télangiectasies et érythème) et l’efficacité de topiques vasoconstricteurs exerçant une action alpha-adrénergique.

L’inflammation est associée à une augmentation de l’expression des protéases épidermiques et à la libération cutanée de peptides pro-inflammatoires (interleukines, métalloprotéinases, collagénases, etc.) mais aussi à celle de cathélicidines, des protéines dirigées contre les nombreux micro-organismes colonisant la peau et exerçant une activité pro-angiogénique locale.

L’œdème qui en résulte favoriserait, du moins chez les patients présentant une forme pustuleuse de l’affection, la colonisation et la multiplication d’acariens saprophytes du genre Demodex (D. folliculorum, D. brevis). Cet ectoparasite abondant dans les glandes sébacées et les follicules pileux, crée une inflammation réactionnelle, directe et indirecte, qui se traduit par la constitution des lésions papulo-pustuleuses ou des granulomes. L’apparition de ces lésions serait favorisée par une réponse immune innée dirigée contre des protéines de l’acarien ou des bactéries dont il est un vecteur (Bacillus oleronius). Plaident en faveur de cette évolution une fréquence de portage de Demodex plus élevée chez le patient atteint de rosacée papulo-pustuleuse (cf. ci-dessous) que chez le patient indemne et une densité de colonisation plus élevée dans les zones cutanées atteintes que dans les zones de peau saines chez un même sujet.

Un temps suggérée, l’implication d’Helicobacter pylori dans la genèse de la rosacée n’a pas pu être confirmée.

Les phymas (cf. ci-dessous) constituant l’expression ultime de l’évolution de la rosacée restent quant à eux mal expliqués : toutefois, les anomalies vasculaires induisent la production locale de TGF (Transforming growth factor ß 1) capable de créer une fibrose et donc un épaississement cutané.