LE DIABÈTE de type 2 et la maladie d’Alzheimer sont deux champs de recherche largement étudiés et communs à une grande population de personnes âgées. Des études épidémiologiques ont montré qu’il existait, entre ces deux pathologies, des connexions et des similitudes qui rendent essentielle une connaissance complète des mécanismes par lesquels l’insuline affecte la fonction cérébrale. « Le colloque a permis d’ouvrir le débat sur un problème émergent, se félicite Yves Christen, président de la Fondation IPSEN. Sur le plan macroscopique, il devient évident que le diabète provoque une atrophie cérébrale qui se traduit par des lésions au niveau de zones affectées par la maladie d’Alzheimer : la neurogenèse de l’hippocampe, région impliquée dans la mémorisation, est particulièrement concernée. En vieillissant, la prévalence d’un léger déclin cognitif chez les patients diabétiques type 2 est plus importante que chez les non diabétiques. » La démonstration des effets de l’insuline dans le cerveau est récente. Les nouvelles voies d’approche révèlent que les neurones présentent des ressemblances avec les cellules des îlots pancréatiques sécrétrices d’insuline, et l’on prend connaissance du rôle de l’insuline dans des fonctions éloignées de son rôle habituel, dans l’assimilation du glucose dans le muscle. L’hormone est également présente et active dans les cellules cérébrales, et les récepteurs de l’insuline sont abondants dans le système nerveux central. Le syndrome de résistance à l’insuline est à l’origine de maladies telles que le diabète type 2 et l’hypertension, qui sont associées à une atteinte cognitive liée à l’âge et à la maladie d’Alzheimer.
De nouvelles stratégies thérapeutiques.
Les preuves montrant que l’hormone joue un rôle déterminant dans le vieillissement cérébral, la cognition et d’autres aspects de la fonction cérébrale normale, se multiplient. Ainsi, chez des souris privées, par modification génétique, du récepteur de l’insuline du cerveau, on constate une hyperphosphorylation de la protéine tau, responsable de la formation de dégénérescences neurofibrillaires et d’une agrégation des protéines bêta-amyloïdes qui caractérisent la maladie d’Alzheimer. « De nouvelles pistes thérapeutiques se dessinent concernant l’usage de l’insuline pour améliorer le déclin cognitif et retarder sa progression », affirme le président de la fondation. La voie nasale est une porte d’entrée dans le cerveau privilégiée, et l’administration nasale d’insuline ou d’insulino-sensibilisants est une possibilité d’intervention. Une autre voie d’approche est d’utiliser l’insuline pour diminuer le taux de d’enzymes kinases impliquées dans la phosphorylation de la protéine tau. Une autre option thérapeutique consiste à administrer de l’insuline et son proche parent l’IGF-1, facteur de croissance insuline-like, pour préserver la santé neuronale et la plasticité synaptique, notamment dans l’hippocampe. L’insuline active également d’autres facteurs de croissance qui sont des neuroprotecteurs. Les performances cognitives peuvent aussi être améliorées par de simples mesures d’hygiène de vie telles que le régime alimentaire et l’activité physique. « Les connaissances apportées pourraient permettre de réaliser une avancée significative dans la compréhension, la prévention, et peut-être le traitement de la maladie d’Alzheimer », conclut Yves Christen.
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